Me han dado los resultados de la piedra que mee del riñón derecho (el bueno) y me ha salido que es oxalato cálcico monohidrato…

Según informaciñon de http://www.medynet.com/, es la causa más frecuente de litiasis renal. Los cálculos de oxalato cálcico monohidrato son de pequeño tamaño, color marrón oscuro y de superficie lisa. Requieren para su formación una alteración del urotelio de la papila en asociación con un déficit de factores inhibidores. Los de oxalato cálcico dihidratado son de tamaño mayor, de color más claro y con superficie espiculada. No requieren la presencia previa de alteración urotelial y se producen por sobresaturación urinaria.Las principales causas de litiasis de oxalato cálcico son la hipercalciuria idiopática, hiperoxaluria, hipocitruria, hiperuricosuria, hipomagnesiuria y la disminución del volumen urinario. La hipercalciuria idiopática cursa con normocalcemia e hipercalciuria. Se transmite con carácter autosómico dominante. Es la causa más frecuente de litiasis renal en los países industrializados y representa alrededor del 80 por ciento de los casos de hipercalciuria. No tiene predisposición por sexos.Existen varios tipos de hipercalciuria idiopática. En la hipercalciuria absortiva tipo I existe una absorción aumentada de calcio a pesar de dietas hipocalcémicas. En el tipo II, la hipercalciuria sólo se manifiesta con dietas ricas en calcio. En el tipo III, existe una disminución de la reabsorción tubular de fosfatos y un aumento de la síntesis de 1,25-colecalciferol. La hipercalciuria renal se caracteriza por un déficit de la reabsorción tubular de calcio, lo que condiciona su pérdida a través de la orina. Una forma de diferenciar el origen absortivo o renal de la hipercalciuria es su determinación tras pautar al paciente una dieta hipocalcémica (<400 mg/día de calcio); si se corrige, se trata del tipo absortivo, y si persiste es de tipo renal.La espongiosis renal cursa con normocalcemia e hipercalciuria, y presenta dilataciones de los túbulos colectores renales que afectan a uno o a ambos riñones. Algunos fármacos, como la furosemida, producen aumento de la excreción urinaria de calcio con valores plasmáticos normales.Otra de las causas de litiasis de oxalato cálcico es la hiperoxaluria. El oxalato urinario proviene de la producción endógena y de la absorción intestinal excesiva a partir de los alimentos. En este caso, el organismo humano no es capaz de metabolizar el oxalato, de ahí que su única forma de eliminación es a través de la orina. La remolacha, el nabo, las espinacas, los guisantes, las endivias, las acelgas, el té y el cacao son alimentos ricos en oxalato.La hiperoxaluria primaria es un trastorno genético del metabolismo de los hidratos de carbono que cursa con excreción urinaria de oxalato aumentada. Están descritos dos tipos: el tipo I, que se acompaña de excreción aumentada de ácido glicólico y se manifiesta en la infancia con litiasis de oxalato cálcico recidivante con progresión hacia la insuficiencia renal, y el tipo II de evolución más benigna.La hiperoxaluria adquirida se asocia a enfermedades inflamatorias del intestino o a cirugía de derivación intestinal, situaciones que favorecen una absorción de oxalato en colon aumentada. Finalmente, mencionamos la hiperoxaluria idiopática, en relación a ingesta excesiva de alimentos y líquidos ricos en oxalato.La excreción de citrato en orina baja es otro factor etiológico de la formación de litiasis de oxalato cálcico, especialmente en mujeres. El mecanismo sería la disminución de la sal de citrato cálcico que provocaría el aumento del ión calcio en la orina. Se asocian a excreción urinaria de citrato baja la acidosis tubular renal, las alteraciones intestinales y la hipercalciuria idiopática.La hiperuricosuria es responsable de la formación de litiasis oxalo-cálcica a través de procesos de nucleación heterogénea al formar la matriz orgánica sobre la que cristalizará el oxalato cálcico. Suele presentarse en individuos que ingieren una cantidad excesiva de proteínas en su dieta, al aumentar la síntesis de ácido úrico y disminuir el pH de la orina. Una de las características de este tipo de litiasis es su alto índice de recidivas.La acidosis tubular renal distal, la ingestión de alcalinos absorbibles y el hiperparatiroidismo primario promueven la formación de litiasis de fosfato cálcico.Tanto la forma esporádica como la familiar de la acidosis tubular renal distal son causas de nefrocalcinosis y litiasis renal. Las formas adquiridas y la proximal no forman cálculos. La composición es de fosfato cálcico y son el resultado de la mezcla de hipercalciuria, pH urinario alcalino, baja concentración de citrato urinaria y aumento de la excreción urinaria de fosfato. Es frecuente la evolución hacia insuficiencia renal. El calcio plasmático suele ser normal.El hiperparatiroidismo primario representa la causa más frecuente de litiasis renal asociada a hipercalcemia. Afecta más al sexo femenino y cursa con hipercalciuria e hipercalcemia asociado a valores elevados de hormona paratiroidea (PTH). Los valores elevados de PTH incrementan la síntesis de calcitriol, facilitando la absorción intestinal de calcio y fósforo, y produciendo una sobresaturación de oxalato cálcico en la orina.Otras patologías que pueden cursar con hipercalcemia e hipercalciuria son: las metástasis óseas por carcinoma, el mieloma múltiple, los linfomas, las leucemias, la intoxicación por vitamina D, la sarcoidosis, el síndrome de leche y alcalinos, la inmovilización, tirotoxicosis, enfermedad de Paget, el síndrome de Cushing y la insuficiencia suprarrenal. En la Tabla VI se resumen las diferentes causas de litiasis cálcica en función de la excreción de calcio urinario y la calcemia. Debe saberse que alrededor de un 20 por ciento de los pacientes con litiasis cálcica no presentan ningún tipo de alteración metabólica, constituyendo la denominada litiasis cálcica idiopática.